東北網2月14日訊(李華虹 楊嘉安 記者 楊金光) 日前，哈爾濱醫科大學附屬第二醫院腎髒內科王琴主治醫師在世界高影響力雜志PNAS(美國科學院院報)上發表最新研究成果：鈣調磷酸?是KLHL3的磷酸?並參與調節腎髒電解質平衡，填補了這一領域只發現了KLHL3的激?而未發現磷酸?的空白，受到了國際高血壓診斷與管理領域的高度關注。此研究進一步闡明了腎髒疾病常用免疫抑制劑他克莫司導致高血壓的機制，為預防和治療服用他克莫司出現的高血壓並發癥提供了理論基礎。
據悉，該課題成果在國際上屬於領先地位，受到業界高度關注。王琴醫生多次受邀在全球高血壓基礎科研的頂尖會議上，針對此項研究結果作匯報並獲得2018年美國心髒病學會高血壓理事會科學會議新研究者獎、第41屆日本高血壓學會科學年會JSH/SHR合同企劃優秀發表獎。
據哈醫大二院腎髒內科主任任野平教授介紹，高血壓和腎髒疾病往往並存，高血壓既是腎髒病的常見臨床表現，也是導致腎髒疾病的原發疾病之一。其次，腎髒是人體最終實現血壓調節的終末器官，通俗來講，多種原因導致的高血壓，最後都是通過腎髒的各種離子轉運調節電解質的重吸收和分泌來實現的。
他克莫司是鈣調磷酸?抑制劑，也是腎移植患者和部分腎髒疾病患者常用的免疫抑制劑。臨床研究發現，長期使用他克莫司的患者會出現高血壓，多數認為和血管收縮，內皮功能受損，交感神經張力增高等因素有關。近年來，他克莫司導致高血壓成了國際研究熱點。
王琴主治醫師在日本帝京大學公派留學期間參與高血壓及腎髒疾病的相關研究，進一步驗證了他克莫司的使用會抑制KLHL3的去磷酸化，從而增加腎髒鈉-氯共同轉運體(NCC)活性，而NCC是腎髒調節電解質代謝和血壓的重要轉運體，可通過改變Na+、Cl-離子重吸收來實現血壓的調控過程，這也是他克莫司導致高血壓的重要原因。
專家提醒，盡管長期使用他克莫司會導致高血壓，但因患某些疾病又不得不使用他克莫司的患者並不需要恐慌，重點是把血壓控制在正常范圍。他克莫司導致的高血壓對氫氯??利尿劑敏感，氫氯??主要抑制遠曲小管前段和近曲小管對氯化鈉的重吸收，從而增加遠曲小管和集合管的Na+-K+交換，使腎髒對尿Na+、K+、Cl-等離子的排泄增加。因此，癥狀出現後一般服用氫氯??類利尿劑就能有效控制血壓。
